骨质疏松的发病机制

本站原创  作者:佚名

    骨质疏松症是在遗传因素和环境因素的共同作用下 影响高峰骨量以及骨量丢失并最终发展至骨质疏松 这些因素包括药物 饮食 种族 性别以及生活方式 骨质疏松症可以是原发性的也可以是继发性 原发的骨质疏松症可以分为Ⅰ型和Ⅱ型 继发的骨质疏松症也称为型骨质疏松症本文主要讨论的是原发性骨质疏松症

　　1.Ⅰ型或称为绝经后骨质疏松症 认为其主要原因是性腺(雌激素和睾酮)功能的缺陷 发生在任何年龄段的雌激素和睾酮缺乏都将加速骨量丢失 骨量丢失的确切机制尚不完全明确 原因是多方面的 其中最主要的原因是破骨细胞前期细胞的募集和敏感性增加 以及骨吸收的速度超过骨形成 在绝经后的妇女 第一个5～7年中骨的丢失以每年1%～5%的速度递增 结果是导致骨小梁的减少 容易出现科勒斯骨折(Colles’fracture)和椎体骨折

　　雌激素缺乏使骨对甲状旁腺激素(PTH)的作用敏感性增加 导致钙从骨中丢失增加 肾脏排泄钙降低 1,25-(OH)2D3生成增加 1,25-(OH)2D3的增加促进肠道和肾脏对钙的吸收 并通过增加破骨细胞的活性和数量促进骨吸收 PTH的分泌通过负反馈机制而下降 引起同上述相反的作用 破骨细胞也受细胞因子的影响 如TNF-α IL-1以及IL-6 上述细胞因子由单核细胞产生 在性激素缺乏时产生增加

　　2.Ⅱ型 或称老年性骨质疏松症 见于男性和女性 源于骨形成下降和老年人肾脏形成1,25-(OH)2D3降低 上述生理变化的结果是引起骨皮质以及骨小梁的丢失 增加了髋骨 长骨以及椎骨的骨折发生危险性 表1为Ⅰ型骨质疏松症和Ⅱ型骨质疏松症的区别